近日，一項刊登在雜志Nature Immunology上題為“Activated β-catenin in Foxp3+ regulatory T cells links inflammatory environments to autoimmunity”的研究報告中，來自耶魯大學的科學家們通過研究發現，高鹽環境或許是誘發多發性硬化癥（MS，multiple sclerosis）的原因之一。

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文章中，研究者闡明了鹽分誘導機體潛在致殘自身免疫性疾病的分子機制，研究者Tomokazu Sumida及其同事通過研究發現，在高鹽分環境中，細胞或許會激活一種名為β-連環蛋白/Wnt信號通路的分子通路。

此前研究人員通過研究發現，β-連環蛋白/Wnt信號通路或許參與了癌癥腫瘤的發生，其會干擾宿主機體調節性T細胞的功能，并誘發炎癥發生。

研究者指出，相對常見的遺傳突變和環境因素之間的相互作用或許會增加個體患多發性硬化癥的風險，除了鹽分之外，還有多種因素都與個體患多發性硬化癥風險直接相關，比如維生素D缺乏、吸煙、肥胖等。后期研究人員還將會通過更為深入的研究來闡明鹽分誘發個體患阿爾茲海默病的分子機制，他們希望以本文的研究結果為基礎開發出能有效預防多發性硬化癥的新型策略。（生物谷）

原始出處：

Tomokazu Sumida, Matthew R. Lincoln, Chinonso M. Ukeje, et al. Activated β-catenin in Foxp3+ regulatory T cells links inflammatory environments to autoimmunity. Nature Immunology (2018) doi:10.1038/s41590-018-0236-6