近日，一項刊登在雜志Science Immunology上的研究報告中，來自昆士蘭大學的科學家們通過研究深入理解了一種機體免疫防御機制，或為后期開發治療諸如癌癥、自身免疫性疾病等人類疾病的新型療法提供新的思路。

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研究者Kate Schroder表示，本文中我們通過聯合研究揭開了機體免疫系統抵御細菌感染的一種新型防御機制；我們發現機體免疫系統能利用一種意想不到的次要防線來抵御細菌感染，外來的病原體能夠躲避機體原始的免疫反應，并且入侵嗜中性粒細胞。這種新型的免疫防御通路是通過稱之為Gasdermin D的蛋白所介導的。

研究人員發現，這種蛋白能夠驅動不尋常的細胞凋亡行為，在這種情況下，細胞能夠排出稱之為中性粒細胞胞外誘捕網（NETs）來抑制感染并防止其擴散，中性粒細胞胞外誘捕網是一種DNA纖維網絡，其中嵌入了一些抗菌蛋白，其能固定并且殺滅細菌，為機體提供第二道防御線。

如今研究人員知道，嗜中性粒細胞的死亡與NETs直接相關，這一發現或能揭示利用Gasdermin D和炎性小體所介導的一種新型通路，炎性小體是一種特殊的細胞機器，其能感知并且對感染做出反應。研究者Schroder說道，由于NETs在抵御病原體上扮演著關鍵角色，而且其還會誘發機體出現病理學的疾病，比如自身免疫性疾病、炎性疾病和癌癥等。

在研究人員開發治療多種免疫相關疾病之前，理解炎癥發生的基本細胞學分子機制非常重要，理解蛋白質Gasdermin D驅動嗜中性粒細胞死亡以及NETs的排出對于后期尋找免疫相關疾病的治療性靶點，開發治療多種人類疾病的新型療法至關重要。（生物谷）

原始出處：

Kaiwen W. Chen, Mercedes Monteleone, Dave Boucher, et al. Noncanonical inflammasome signaling elicits gasdermin D–dependent neutrophil extracellular traps. Science Immunology (2018) DOI:10.1126/sciimmunol.aar6676